急性肝損傷、嚴重酸中毒、慢性貧血……


    許秋嚐試找到疾病元凶的蛛絲馬跡。


    不過,下一刻,病人的情況再次急轉直下。


    嘔!


    丁桃感到胃部一陣強烈的壓力衝出,消化道的肌肉仿佛在自下而上痙攣,她痛苦地嘔吐著,大口大口幹嘔。


    “沒吃午飯?”許秋見狀,詢問道。


    現在是下午三點多鍾,飯點進食的話,這會兒肯定來不及完全消化,不至於一點東西都吐不出來。


    “是啊,她產後比之前重了二十多斤,說是要減肥。”丁桃丈夫眼裏都是心疼,盡管沒什麽作用,但他還是一下下拍著妻子的背。


    滴滴滴——


    很快,監護儀開始報警,病人的情況又開始惡化。


    許秋輕輕皺眉……果然和自己預測的一樣,在沒有找到病根之前,所有的好轉都隻是假象,病人依舊可能隨時病危,隻有待在icu能保住命。


    強行留在普通病房,缺少生命維持設備,各種救命的設施也不如那邊齊全,等送到icu人都涼了。


    “轉icu吧。”許秋淡淡地道。


    這也意味著真正的燒錢續命開始了。


    僅僅是第一天,幾個重要設備的開機費就花去了四萬,這還是沒用上ecmo的情況下,如果再加ecmo、血濾等,首日的醫藥費隨隨便便就能超過二十萬。


    那也不是一般人能承擔得起的吊命術。


    “有點像是lga腎病。”


    辦公室內,許秋反複查看丁桃的病曆,做出了推測。


    施憐小嘴微張,道:“病人之前沒有上呼吸感染病史,而且沒有血尿……”


    lga腎病有兩個特點。


    一是發病多在上呼吸道感染的一到三天後。


    第二,則是病人有肉眼血尿,或鏡下血尿。


    但丁桃兩項都不符合。


    許秋搖搖頭:“教科書教的,都是經典疾病的典型表現。”


    病人的主要問題是急性肝損傷,但他還是抓住了腎功能檢查中血肌酐超標這一點。


    腎病進展為腎不全,而後誘發代謝性酸中毒。


    如果能確診lga腎病,起碼酸中毒這一點能得到解釋了。


    “安排做一個腎活檢病理,再做免疫熒光。”


    這兩個檢查,如果是走常規流程的話,都需要一周左右的時間才能出結果。


    但臨醫早就開通了一條綠色通道,專門為加急病人讓路。


    次日早晨,兩項結果就出爐了。


    腎活檢病理顯示:病人可見彌漫性係膜增生,並發現了局灶節段增生性腎小球腎炎。


    另一個免疫熒光則提示:係膜區發現以iga為主的免疫複合物沉積!


    這兩個結果,直接鎖定了lga腎病,哪怕病人沒有典型的上感史、血尿。


    這讓急診科和泌尿科的醫生小小的振奮了片刻。


    莫非疾病的元凶來自於這個藏了這麽多年的lga腎病?


    許秋也拿不準。


    麵對未知的複雜疾病,他也隻能隨機應變。


    當下的任務,就是先控製好lga腎病,看丁桃的病情是否得到緩解,如果治療有效,那病根大概率和lga腎病脫不了幹係。


    ……


    不過,lga腎病的治療也是一大難點。


    該病沒有特殊的治療方法,隻能根據病人的表現、疾病分型和病程,依托經驗製定個性化的方案。


    如孤立性鏡下血尿型的lga腎病,這算是不幸中的萬幸,大部分都沒有臨床表現,不需要特殊治療,定期隨訪即可。


    相反,反複發作的肉眼血尿型、或是尿檢異常型,基本都要靠雷公藤多苷、大黃素和acei\/arb的三聯療法控製。


    丁桃的則是第三類:血管炎型。


    這也是lga腎病中最為複雜的分型。


    正是因為沒有研究透這個分型的機製、表現,以及致病原理等等,許秋才無法確定導致丁桃病危的究竟是不是lga腎病。


    “采用mmf方案吧。”


    斟酌了十幾分鍾後,許秋確認了醫囑。


    甲潑尼龍衝擊治療持續三天。


    之後,再以潑尼鬆36mg每天繼續治療。


    如果隻是普通的lga腎病,這套治療方案起碼要持續半年,每兩周減少5mg潑尼鬆的劑量,一直到最後維持在每天10mg……


    但丁桃不同。


    她這會兒還在icu躺著,命懸一線,自然不可能慢悠悠地治療lga腎病。


    最穩妥的辦法,就是看甲潑尼龍衝擊治療能不能緩解病情,若能,則繼續處理lga腎病,如果身體沒有任何起色,那腎病的優先級就要排在很後麵了。


    mmf治療方案第一天,丁桃的病情和之前差別不大。


    衝擊治療第二天,內環境依舊處在紊亂狀態,用藥也隻能保證在不危及性命的程度。


    第三天,腎損害持續進展,肝功能損傷同樣沒有好轉。


    許秋臉色變了。


    病人的確有lga腎病,但這隻能解釋腎功能指標的異常,和病人的嚴重酸中毒、急性肝損傷沒有任何關係。


    去年他也診斷過一例急性肝損、慢性貧血的病人。


    那是一個做微商的大學生,購入了一批代餐和減肥藥,自己平時吃的也是代餐,同樣也在服用自己銷售的減肥藥。


    結果,代餐存在嚴重的營養成分失衡問題,減肥藥則有違禁成分西布曲明,兩者疊加之下,讓病人在短時間內踏進鬼門關。


    但丁桃卻截然不同,她前段時間處於妊娠期,為了肚子裏的孩子,一年多沒有吃過任何藥物,產後的近一個月也沒碰過藥品。


    這種情況下,最容易追溯的肝損原因也就被排除了。


    “慢性貧血、急性肝損傷和嚴重酸中毒三者,聯係是什麽?”許秋陷入沉思。


    這是診明疾病的關鍵。


    病人有心衰,這肯定和慢性貧血有關。


    但,慢性貧血和其他兩個疾病,是因果關係,還是並列關係?


    以及,是急性肝損傷導致了嚴重酸中毒,還是酸中毒進展損害了肝髒?


    順序不同,代表的完全不同的疾病。


    如果是前者……


    肝髒通過四種病理生理機製參與酸堿平衡的調控,包括乳酸代謝、白蛋白穩態、酮體生成,以及尿素的產生。


    盡管腎髒是維持酸堿平衡最重要的器官,但有百分之七十以上的乳酸卻是在肝髒代謝的。

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