（防d設置，很快恢複）
從端粒磨損的現象出發，探索衰老的奧秘，試圖找到一種延緩衰老的技術手段，這種想法是有其合理性。
但是另一方麵，衰老，表征極其顯明、背後機理卻極複雜，雖然媒體的宣傳讓民眾有了這樣一種認識，“端粒磨損是衰老的原因”，但實際上，dna因端粒磨損而出現致命的複製損傷，隻是導致衰老的直接原因之一，或者更不如說，隻是與衰老同時出現、彼此間應該有聯係的某種現象。
一個人的身體衰老，並非大部分細胞的dna端粒都磨損殆盡後，才會發生，而是早在這之前就已經開始。
人體最早的衰老跡象，一般而言，可追溯到十八歲左右的年紀，這時候別說dna端粒，身體的絕大部分都還狀態良好，細胞遺傳物質的損傷也還很輕微，但衰老卻已不期而至，這難道也能歸罪到端粒頭上嗎。
端粒的磨損，歸而總之，隻是一種衰老過程所伴隨的現象。
即便將其阻止，也不可能借此而戰勝衰老，正如汽車上的油量警示燈，燃油將盡時會亮，卻並不代表將電線剪斷、令其熄滅，就能避免燃油耗盡後拋錨的麻煩，根本呃策略，還是要找地方加油才行。
要戰勝衰老，端粒磨損的停止、甚至逆轉，是一項表征，卻不適合作為直接的突破口，這一點，“人類長壽”的研發人員應該最清楚。
所以在研究中碰壁，進展遲緩，都十分尋常，這本來就不是能輕易達成的成就。
即便如此，如果以“延長壽命”而非“永不下車”為目標，研究端粒磨損還是一個不錯的切入點，查詢之前積累的資料，方然發現，文特爾的公司早就開展過這方麵的研究，事實上，還曾經申請過相關治療方案的i、ii期臨床試驗，但因為存在“未知的生物安全性風險”而一直未被批準。
看起來，基於端粒磨損的延壽研究，也會遭遇不小的困難。
困難在哪裏呢，視線挪到第一類長壽研究的探索、也就是“從零開始構建長壽生物”的研究方向上，方然大概能猜測到，“人類長壽”有限公司的科學家們，恐怕也在思考和自己所想一模一樣的難題：
要擁有更長的生命，“從零開始”與“醫治人類”，根本就不是一回事。
這世界上，究竟有沒有能永生不死的生命呢，不同的立場，給出的答案也不盡相同。
如果從嚴謹實證的角度出發，迄今為止，人類尚未發現任何不死的生物，但如果從理性推斷的角度出發，正如阿爾貝*雅卡爾所言，極早期的原始生命，卻很可能是永生不死、至少在外界條件適宜時能夠永存的。
這兩種彼此矛盾的推斷，原則上，是沒辦法在理論層麵上辨明真偽。
正因如此，對延長人類壽命的研究者而言，更多思考的就是一個現實層麵的問題：
以蓋亞生命的共有形態，基本架構，倘若不拘泥於四十億年演化的已有成果，而是憑借人類的力量，從零開始，能否創造出一種永生不滅的“新生命”。
在這一方向上，“人類長壽”公司的synthia，雖然也是生命科學的裏程碑，價值卻是寥寥。
“辛西婭”工程的目標，方然記得很清楚，從一開始就並未是為了探索衰老、死亡乃至永生，而是作為“人造生命”的鋪墊工作來進行，dna極其簡潔的“辛西婭”1.0、2.0等版本，都是在朝所謂“最小必需基因組”而努力，而不論怎樣刪減、編輯其dna，所使用的基因片段，依然取自蓋亞上已有的生物遺傳物質。
利用蓋亞生物已有的基因組，逐一嚐試，能否拚湊出永生不滅的新生命呢；
這一難題，現在還無人能夠回答。
最近幾年來，出於追尋永生的需要，方然的主要精力放在了it領域，對生命科學的最前沿進展，並不是太熟悉，而且現在以“托馬斯*安生”的身份活動，也不能像以前那樣隨心所欲的在網絡上查詢這一領域的信息。
作為與世無爭、專注it領域的宅男，關注生命科學領域，是暴露身份的高危行為。
但即便一時無法緊跟生命科學的腳步，想到衰老，和想必緊跟其後的死亡，方然的緊迫感卻比之前淡漠了些，他知道，自己現在才二十五歲，即便不采取任何措施也仍然擁有幾十年的時間，至少在數學期望上是這樣，那麽關於衰老，關於疾病，甚至關於死亡，與依稀在望的文明末日相比，根本就不是什麽迫在眉睫的事。
隻不過……他心裏也明白，自己之所以會這樣想，某種程度上，也算是一種自我安慰。
永生，追尋無限長的生命，即便目標一模一樣，從零開始、架構嶄新的生命形態，和背負著四十億年演化積累的人，實現起來的難度根本就天差地別。
今天的生命科學，就他所知，連憑空製造出永生不滅的生命都還未做到；
又怎能奢望其一步登天，uu看書.uukansh 探索出徹底改造、重塑人類軀體的神跡，讓人類擺脫衰老與死亡的宿命呢。
軀體的衰老，人身體上的死亡，是導致意識下車的根本原因。
而這具活的軀體，要在維持其運轉的同時，改造為不會衰老、不會死亡的嶄新形態，這樣做的難度，不論是從宏觀的身體機能層麵、還是微觀的化學過程層麵，對現有的科學技術而言，都是無法想象的艱巨任務。
“端粒磨損”的直接原因，並不複雜，科學家們早已查明。
由於dna雙鏈的結構，複製，也就是將其中一條連續鏈拚湊對應的堿基、形成新的dna雙鏈，必須有一個起點來進行。
作用僅為複製酶提供“手柄”的起始片段，本身沒有意義、複製後會被酶切除，而負責將切除後的片段連接起來的dna聚合酶e，具有校正作用，無法“憑空”將染色體頭端的懸空部分補齊，就造成了端粒在切短後無法複原，這就是端粒的磨損。
從端粒磨損的現象出發，探索衰老的奧秘，試圖找到一種延緩衰老的技術手段，這種想法是有其合理性。
但是另一方麵，衰老，表征極其顯明、背後機理卻極複雜，雖然媒體的宣傳讓民眾有了這樣一種認識，“端粒磨損是衰老的原因”，但實際上，dna因端粒磨損而出現致命的複製損傷，隻是導致衰老的直接原因之一，或者更不如說，隻是與衰老同時出現、彼此間應該有聯係的某種現象。
一個人的身體衰老，並非大部分細胞的dna端粒都磨損殆盡後，才會發生，而是早在這之前就已經開始。
人體最早的衰老跡象，一般而言，可追溯到十八歲左右的年紀，這時候別說dna端粒，身體的絕大部分都還狀態良好，細胞遺傳物質的損傷也還很輕微，但衰老卻已不期而至，這難道也能歸罪到端粒頭上嗎。
端粒的磨損，歸而總之，隻是一種衰老過程所伴隨的現象。
即便將其阻止，也不可能借此而戰勝衰老，正如汽車上的油量警示燈，燃油將盡時會亮，卻並不代表將電線剪斷、令其熄滅，就能避免燃油耗盡後拋錨的麻煩，根本呃策略，還是要找地方加油才行。
要戰勝衰老，端粒磨損的停止、甚至逆轉，是一項表征，卻不適合作為直接的突破口，這一點，“人類長壽”的研發人員應該最清楚。
所以在研究中碰壁，進展遲緩，都十分尋常，這本來就不是能輕易達成的成就。
即便如此，如果以“延長壽命”而非“永不下車”為目標，研究端粒磨損還是一個不錯的切入點，查詢之前積累的資料，方然發現，文特爾的公司早就開展過這方麵的研究，事實上，還曾經申請過相關治療方案的i、ii期臨床試驗，但因為存在“未知的生物安全性風險”而一直未被批準。
看起來，基於端粒磨損的延壽研究，也會遭遇不小的困難。
困難在哪裏呢，視線挪到第一類長壽研究的探索、也就是“從零開始構建長壽生物”的研究方向上，方然大概能猜測到，“人類長壽”有限公司的科學家們，恐怕也在思考和自己所想一模一樣的難題：
要擁有更長的生命，“從零開始”與“醫治人類”，根本就不是一回事。
這世界上，究竟有沒有能永生不死的生命呢，不同的立場，給出的答案也不盡相同。
如果從嚴謹實證的角度出發，迄今為止，人類尚未發現任何不死的生物，但如果從理性推斷的角度出發，正如阿爾貝*雅卡爾所言，極早期的原始生命，卻很可能是永生不死、至少在外界條件適宜時能夠永存的。
這兩種彼此矛盾的推斷，原則上，是沒辦法在理論層麵上辨明真偽。
正因如此，對延長人類壽命的研究者而言，更多思考的就是一個現實層麵的問題：
以蓋亞生命的共有形態，基本架構，倘若不拘泥於四十億年演化的已有成果，而是憑借人類的力量，從零開始，能否創造出一種永生不滅的“新生命”。
在這一方向上，“人類長壽”公司的synthia，雖然也是生命科學的裏程碑，價值卻是寥寥。
“辛西婭”工程的目標，方然記得很清楚，從一開始就並未是為了探索衰老、死亡乃至永生，而是作為“人造生命”的鋪墊工作來進行，dna極其簡潔的“辛西婭”1.0、2.0等版本，都是在朝所謂“最小必需基因組”而努力，而不論怎樣刪減、編輯其dna，所使用的基因片段，依然取自蓋亞上已有的生物遺傳物質。
利用蓋亞生物已有的基因組，逐一嚐試，能否拚湊出永生不滅的新生命呢；
這一難題，現在還無人能夠回答。
最近幾年來，出於追尋永生的需要，方然的主要精力放在了it領域，對生命科學的最前沿進展，並不是太熟悉，而且現在以“托馬斯*安生”的身份活動，也不能像以前那樣隨心所欲的在網絡上查詢這一領域的信息。
作為與世無爭、專注it領域的宅男，關注生命科學領域，是暴露身份的高危行為。
但即便一時無法緊跟生命科學的腳步，想到衰老，和想必緊跟其後的死亡，方然的緊迫感卻比之前淡漠了些，他知道，自己現在才二十五歲，即便不采取任何措施也仍然擁有幾十年的時間，至少在數學期望上是這樣，那麽關於衰老，關於疾病，甚至關於死亡，與依稀在望的文明末日相比，根本就不是什麽迫在眉睫的事。
隻不過……他心裏也明白，自己之所以會這樣想，某種程度上，也算是一種自我安慰。
永生，追尋無限長的生命，即便目標一模一樣，從零開始、架構嶄新的生命形態，和背負著四十億年演化積累的人，實現起來的難度根本就天差地別。
今天的生命科學，就他所知，連憑空製造出永生不滅的生命都還未做到；
又怎能奢望其一步登天，uu看書.uukansh 探索出徹底改造、重塑人類軀體的神跡，讓人類擺脫衰老與死亡的宿命呢。
軀體的衰老，人身體上的死亡，是導致意識下車的根本原因。
而這具活的軀體，要在維持其運轉的同時，改造為不會衰老、不會死亡的嶄新形態，這樣做的難度，不論是從宏觀的身體機能層麵、還是微觀的化學過程層麵，對現有的科學技術而言，都是無法想象的艱巨任務。
“端粒磨損”的直接原因，並不複雜，科學家們早已查明。
由於dna雙鏈的結構，複製，也就是將其中一條連續鏈拚湊對應的堿基、形成新的dna雙鏈，必須有一個起點來進行。
作用僅為複製酶提供“手柄”的起始片段，本身沒有意義、複製後會被酶切除，而負責將切除後的片段連接起來的dna聚合酶e，具有校正作用，無法“憑空”將染色體頭端的懸空部分補齊，就造成了端粒在切短後無法複原，這就是端粒的磨損。